神經(jīng)性貪食癥
你有聽(tīng)說(shuō)過(guò)神經(jīng)性貪食癥嗎?對(duì)于神經(jīng)性貪食癥你了解多少呢?下面是小編推薦給大家的神經(jīng)性貪食癥，希望能帶給大家?guī)椭?/p>
神經(jīng)性貪食癥的診新標(biāo)準(zhǔn)
A.反復(fù)多次暴飲暴食，特點(diǎn)為以下二者：
1)在一段時(shí)間內(nèi)(如任何兩小時(shí)內(nèi))，吃下的食物量絕對(duì)多于大多數(shù)人在類(lèi)似時(shí)間類(lèi)似情境下所能的食物 量;
2)發(fā)作時(shí)對(duì)于進(jìn)食缺乏控制感(例如，感到不論吃什么或怎么吃，都不能停止或控制自己進(jìn)食)。
B 反復(fù)出現(xiàn)不合適的補(bǔ)償行為以能防止體重增加，例如設(shè)法讓自己嘔吐;濫用瀉藥、利尿藥、灌腸、或其他藥物;絕食; 或過(guò)量運(yùn)動(dòng)。
C.瘋狂進(jìn)食及不合適補(bǔ)償行為同時(shí)出現(xiàn)，平均持續(xù)3月至少每周有2次。
D 對(duì)自己的體型及體重作不正確的評(píng)價(jià)。
E 在神經(jīng)性性厭食發(fā)作期間這些障礙不會(huì)單獨(dú)出現(xiàn)。
在暴食(binges)階 段，病人可以消耗掉大量的熱量，在一個(gè)研究中是在一次暴食期消耗掉1,000到55,000卡的熱量(Johnson et al. ,1982)。兩個(gè)早期的研究發(fā)現(xiàn)，大學(xué)生中貪食癥的發(fā)病率為3. 8%～13% ( Halmi Falk, &, Schwartz, 1981; Stangler Printz,1980)。蘭德和庫(kù)爾道(Rand, C. S. W. &.Kuldau,J. M. ,1992)隨機(jī)對(duì)2115名成人進(jìn)行了結(jié)構(gòu)式訪(fǎng)談，發(fā)現(xiàn)患病率為1.1%。這一大樣本的個(gè)體年齡在18歲到96歲之間。本研究的一個(gè)有趣發(fā)現(xiàn)是，盡管貪食癥在年輕女性中更為普遍，但老年人群中患貪食癥的人數(shù)比預(yù)期的要多。在18歲到30歲的女性中，貪 食癥的患病率為4.1%。
貪食癥患者一旦開(kāi)始進(jìn)食就無(wú)法停止，而在暴食之后又會(huì)感到內(nèi)疚、抑郁和恐慌。他們報(bào)告在一頓暴食之后會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)烈的失控感，結(jié)果就會(huì)清除(purge)——誘導(dǎo)嘔吐、濫用揮劑或是嚴(yán)格地禁食以恢復(fù)控制感并維持他們的體重。
約翰遜(Johnson, C.)及其同事(1982)對(duì)316個(gè)個(gè)案進(jìn)行了調(diào)查研究。這些個(gè)案都符合美國(guó)精神病學(xué)會(huì)1980年制定的貪食癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)。他們發(fā)現(xiàn)，"典型的"貪食者是女性、白人、受過(guò)大學(xué)教育、并且年齡在20歲出頭。這些女性大多來(lái)自于中等或上層家庭，而且家中不止一個(gè)子女。盡管已經(jīng)征實(shí)，在約翰遜及其同事所取的樣本中，貪食癥和厭食癥有關(guān)——40%到50%被診斷為厭食癥的女性在她們進(jìn)食失調(diào)的某個(gè)時(shí)期會(huì)形成貪食癥(Johnson & Larson, 1982),但大多數(shù)人體重正常。在暴食階段控制體重增加的清除行為在這些樣本中是非常普遍的。正如約翰遜及其同事所報(bào)道的，最常見(jiàn)清除方法是自我誘導(dǎo)的嘔吐，其次則是使用瀉劑。
表5.3是這些女性報(bào)告的、導(dǎo)致暴食的最常見(jiàn)因素。從表中可以看出，最常提到的兩個(gè)因素是難以控制的情緒和節(jié)制飲食。沃特斯、希爾和沃勒(Waters, A. , Hill, A. &- Waller,G. ,2001, p. 883)的一個(gè)研究又一次發(fā)現(xiàn)，"消極情緒狀態(tài)和貪食行為之間存在顯著的相關(guān)"。沃特斯等人進(jìn)一步假設(shè)，可以將情緒引起的暴 食理解為三個(gè)心理過(guò)程之間的相互作用，即經(jīng)典條件作用、操作條件作用以及有意識(shí)的逃避。他們承認(rèn)，暴食也可以由嚴(yán)重的熱量剝奪引起 (例如，參見(jiàn)Fairburn和Cooper于1989年提出的模型)，但他們的模型認(rèn)為暴食是由強(qiáng)烈的食欲(而非饑餓)引起的。
約翰遜和拉爾森(Johnson, C. Larson,R. ,1982)的一個(gè)研究對(duì)情緒因素進(jìn)行了考察。 他們給患貪食癥的女性和一組正常的女性佩戴上尋呼機(jī)，通過(guò)尋呼機(jī)給她們發(fā)信號(hào)讓她們填寫(xiě)問(wèn)卷，問(wèn)卷的內(nèi)容是她們當(dāng)時(shí)的情緒狀態(tài)和所作所為。信號(hào)是隨機(jī)發(fā)出的，從上午八點(diǎn)到晚上十點(diǎn)，每?jī)尚r(shí)有一個(gè)信號(hào)。在這八次情緒報(bào)告中，患貪食癥的女性有六次比正常女性更消極。與正常的女性相比，患貪食癥的女性更傷心、更孤獨(dú)、更脆弱、更易怒、更被動(dòng)，也更不自然。她們也報(bào)告有更多的情緒波動(dòng)以及更大的猶豫性，這表明她們的情緒狀況不如正常組穩(wěn)定。
有研究者提出，厭食癥和貪食癥都是《精神疾病診斷和統(tǒng)計(jì)手冊(cè)》第三版(DSMⅢ)中主要情緒障礙范疇的變體(Cantwell et al. , 1977)。尤其是與抑郁相聯(lián)系的厭食癥和貪食癥。萊斯利(Laessle,R. G.)及其同事(1987)想確定是否最好將厭食癥和貪食癥看作主要情緒障礙的變體。他們采用標(biāo)準(zhǔn)化的訪(fǎng)談技術(shù)對(duì)52名有厭食癥或貪食癥病史的人進(jìn)行了訪(fǎng)談。結(jié)果發(fā) 現(xiàn)，他們的樣本中有44.2%的人診斷患有DSMⅢ中主要情緒障礙(抑郁)的特征。但在大多數(shù)情況下，情緒障礙發(fā)生于進(jìn)食障礙之后。 因此，萊斯利及其同事的研究表明，厭食癥和貪食癥中常見(jiàn)的抑郁癥狀對(duì)于進(jìn)食障礙來(lái)說(shuō)是次要的，這似乎對(duì)認(rèn)為厭食癥和貪食癥是主要情緒障礙變體這一觀(guān)點(diǎn)提供了相反的證據(jù)。事實(shí) 上，萊斯利及其同事提出，厭食者和貪食者進(jìn)食模式的改變可能會(huì)通過(guò)引起與抑郁有關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)的變化而產(chǎn)生抑郁癥狀�！睹绹�(guó)精神病學(xué)會(huì)診斷與統(tǒng)計(jì)手冊(cè)》(美國(guó)精神病學(xué)會(huì)，IV- TR,2000)并沒(méi)有將神經(jīng)性貪食癥和神經(jīng)性厭食癥作為主要情緒障礙的變體。
還有研究者對(duì)與貪食癥有關(guān)的其他因素進(jìn)行了分析。
生活事件是此類(lèi)因素之一。索爾貝里和諾林(Sohlberg，S. & Norring, C. ,1992) 用了三年的時(shí)間對(duì)一組瑞典貪食癥患者生活事件和恢復(fù)過(guò)程的關(guān)系進(jìn)行了研究。他們提出， 在第一年治療期中發(fā)生了重大消極生活事件的貪食者，恢復(fù)起來(lái)較慢。然而，在本研究中，三年間的生活事件幾乎對(duì)患者沒(méi)什么影響。與貪食癥形成有關(guān)的一個(gè)早期生活事件是兒童期性虐待(Abramson &. Lucido,1991; Lacey &. Do- lan,1988)。艾布拉姆森和盧奇多(Abramson,E. E. &; Lucido,G. M. , 1991)報(bào)告說(shuō)，兒童性經(jīng)歷的性質(zhì)非常重要。他們發(fā)現(xiàn)，貪食癥患者報(bào)告了大量的與父親和兄弟之間的性經(jīng)歷。這些研究者還發(fā)現(xiàn)，貪食癥患者中沒(méi)有人曾與父母討論過(guò)他們的性經(jīng)歷，這表明他們?cè)诩彝ブ腥狈π湃魏徒涣�。研究者提出�?quot;盡管目前的發(fā)現(xiàn)還不能得出因果推論,但它確實(shí)表明，與貧食 癥有關(guān)的不正常的家庭模式可能包括兒童性虐 待"(Abramson & Lucido, 1991,p. 531)。
最后，據(jù)報(bào)道，貪食行為與季節(jié)變化有關(guān)， 尤其與黑夜時(shí)間的長(zhǎng)短有關(guān)(Blouin et al.,1992)。布勞因(Blouin, A.)及其同事發(fā)現(xiàn)，加拿大渥太華的31名貪食癥患者，在冬季暴食行為會(huì)增加，而在夏季則會(huì)減少。有趣的是，光周期——以黑夜的小時(shí)數(shù)為指標(biāo)——只影響暴食行為，而不影響清除行為或抑郁。研究者推測(cè)，這種效應(yīng)可能源于5—羥色胺的季節(jié)性變化。5—羥色胺這種神經(jīng)遞質(zhì)也與厭食癥有關(guān)，我們 在下一部分將會(huì)看到，它與貪食行為也有關(guān)系。
貪食理論對(duì)于貪食已經(jīng)提出了若干種解釋?zhuān)ㄉ鐣?huì)文化取向、臨床(或精神病學(xué))取向以及流行病學(xué)(或風(fēng)險(xiǎn)因素)取向。此外，社 傳染理論綜合了這三種取向的某些方面，對(duì)貪食進(jìn)行了解釋(Crandall, 1988)。逃避理論 (Heatherton & Baumeister, 1991)提出，暴食可以使人們逃避自我意識(shí)。然而，大量證據(jù)表明，貪食也可能有其身體基礎(chǔ)(Goldbloom & Garfinkel 1990)。
社會(huì)文化取向(sociocultural approach)指出，正在變化的社會(huì)標(biāo)準(zhǔn)越來(lái)越強(qiáng)調(diào)女性的苗條纖細(xì)，而這種標(biāo)準(zhǔn)又幾乎是達(dá)不到的。進(jìn)食的生物需要與體型和容貌的不現(xiàn)實(shí)的.社會(huì)標(biāo)準(zhǔn)之間產(chǎn)生了矛盾，結(jié)果就可能形成不正常的進(jìn)食模式(暴食一清除)。
臨床/或精神病學(xué)取向(clinical/psychiatric approach)提出，貪食與若干臨床癥狀有關(guān)， 如沖動(dòng)、低自尊、父母心理健康問(wèn)題或嚴(yán)重的情緒障礙(Hudson et al. , 1987;不同觀(guān)點(diǎn)請(qǐng)參見(jiàn)， Hinz &. Williamson, 1987)。因此，從這種觀(guān)點(diǎn)來(lái)看，不正常的進(jìn)食是一種心理痛苦的癥狀。
與前兩種取向不同，流行病學(xué)/或風(fēng)臉因素取向(epidemiological/risk factors approach)對(duì)于貪食的原因沒(méi)有做出基本假設(shè)，如不現(xiàn)實(shí)的文化標(biāo)準(zhǔn)或心理痛苦等，而是試圖確定什么風(fēng)險(xiǎn)因素使人們形成貪食。已經(jīng)確認(rèn)的因素包括：不現(xiàn)實(shí)的身體意向、情緒的易變性、緊張的家庭關(guān)系、激素的變化、僵化的性角色、應(yīng)激以及遺傳傾向(參見(jiàn)，Striegel Moore, Silberstein, & Rodin, 1986,研究評(píng)論)。
克蘭德?tīng)?Crandall,C. S. ,1988)對(duì)上述理論若干方面進(jìn)行綜合，提出了暴食的社會(huì)傳染理論(social contagion theory)。這一理論提出，社會(huì)群體所提供的標(biāo)準(zhǔn)(社會(huì)文化取向)尤其會(huì)傳染給那些正在經(jīng)受心理痛苦的人(臨床或精神病學(xué)取向)。流行病學(xué)(或風(fēng)險(xiǎn)因素)取向所確認(rèn)的癥狀也是相關(guān)的：一些風(fēng)險(xiǎn)因素會(huì)增加社會(huì)影響的可能性(遺傳傾向、應(yīng)激)，而另一些風(fēng)險(xiǎn)因素則可理解為社會(huì)學(xué)習(xí)的結(jié)果(身體意向、性別角色)。
克蘭德?tīng)柕挠^(guān)點(diǎn)是以對(duì)暴食的社會(huì)方面的研究為基礎(chǔ)的。
在一個(gè)巧妙的研究中，克蘭德?tīng)枌?duì)一所很大的州立大學(xué)中兩個(gè)不同聯(lián)誼會(huì)的女生的進(jìn)食和友誼模式進(jìn)行了測(cè)量。她的研究結(jié)票表明，暴食源于社會(huì)壓力。在一個(gè)聯(lián)誼會(huì)中，女生報(bào)告的暴食越多，聯(lián)誼會(huì)中的姐妹就越認(rèn)為她受歡迎。在另一個(gè)聯(lián)誼會(huì)中，其"聲望" 依賴(lài)于吃"合適的量"(P. 588)。這就是說(shuō)，進(jìn)食量接近整體平均數(shù)的女性是最受歡迎的。而且，克蘭德?tīng)柊l(fā)現(xiàn)，隨著時(shí)間的推移，人們會(huì)越來(lái)越與他們的朋友相類(lèi)似。個(gè)體的暴食行為可 以根據(jù)其朋友的暴食行為來(lái)預(yù)測(cè)。這一結(jié)果并不是因?yàn)橄嗨频膫�(gè)體聚在一起(同型分組)，而是因?yàn)閭�(gè)體的暴食行為隨著時(shí)間而改變，越來(lái)越類(lèi)似于群體的暴食行為。
盡管暴食在大學(xué)校園中很常見(jiàn)，但大多數(shù)人并不暴飲暴食。
人們所受的社會(huì)傳染效應(yīng)不是相同的，這一事實(shí)該如何解釋呢?克蘭德?tīng)柼岢觯?jīng)受痛苦(例如，低自尊感)的女性比那些沒(méi)有經(jīng)受痛苦的女性更易受到社會(huì)的影響。如果群體內(nèi)的準(zhǔn)則是暴飲暴食，而且一個(gè)女生得 到了群體的支持和認(rèn)同，那么，她更可能會(huì)接受那一群體的準(zhǔn)則，也變得暴飲暴食。因此，克蘭
德?tīng)柼岢�，暴食是一種習(xí)得的行為模式，它可能會(huì)通過(guò)模仿和社會(huì)控制過(guò)程來(lái)習(xí)得。
在廣泛回顧了關(guān)于暴食的文獻(xiàn)之后，希瑟頓和鮑邁斯特(Heatherton &- Baumeister, 1991)提出，這種行為是試圖逃避自我意識(shí)(escape from self-awareness)的結(jié)果。他們認(rèn)為， 暴食可以使人的注意力局限于當(dāng)前的情境，因此可以避免引起焦慮和/或抑郁的自我知覺(jué)。 根據(jù)逃避假設(shè)，這些自我知覺(jué)是令人不快的，因?yàn)楸┦痴咄泻芨叩臉?biāo)準(zhǔn)和期望(他們不能維持)，而且對(duì)他們所覺(jué)察到的他人的需要非常 敏感。根據(jù)這種觀(guān)點(diǎn)，他們會(huì)對(duì)自己的缺點(diǎn)相當(dāng)敏感，為了避免想到(感知到)自己的失敗，于是他們就進(jìn)食。進(jìn)食行為將暴食者的注意力局限于當(dāng)前的情境，因此可以使暴食者暫時(shí)從自我意識(shí)和與之有關(guān)的焦慮和抑郁中解脫出來(lái)。
約翰遜和拉爾森(1982)提出，貪食的個(gè)體實(shí)際上對(duì)進(jìn)食成癮，因?yàn)檫M(jìn)食可以緩和情緒的波動(dòng)性。然而，由于暴飲暴食會(huì)導(dǎo)致熱量攝人的極大增加，因此這些人形成了清除行為以使他們暴食但不會(huì)變得肥胖。約翰遜和拉爾森進(jìn)一步指出，許多因素的結(jié)合——既有身體的，也有心理的——使得有些人以食物作為調(diào)節(jié)壓力的一種方法，與之相對(duì)應(yīng)的其他方法有酒精或藥物濫用等。
身體因素(physical factors)也可能對(duì)貪食行為有影響，它包括產(chǎn)生貪食傾向的家庭或遺 傳特征(Strober, Freeman, Lampert, Diamons, Kaye,2000)以及若干大腦神經(jīng)遞質(zhì)的變化。這些神經(jīng)遞質(zhì)中，與貪食行為有關(guān)的有5—羥色胺、去甲腎上腺素、多巴胺、CCK、β內(nèi)啡肽和神經(jīng)肽 PYY(Kaye & Weltzin, 1991b)。但大部分研究都是探討5—羥色胺和去甲腎上腺素在貪食行為中的可能作用(參見(jiàn)，GoWbloom & Garfinkel，1990;Jimerson, Lesem, Kaye, & Brewerton, 1992; Kaye Weltzin, 1991a, 1991b,對(duì)研究的回顧)。
戈德布魯姆和加芬克爾(Goldbloom,P. S. & Garfinkel,P. E. , 1990)對(duì) 5— 羥色胺假設(shè) (serotonin hypothesis)進(jìn)行了概述。5 — 羥色胺假設(shè)提出，貪食行為源于腦內(nèi)5—羥色胺的低活動(dòng)性。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，下丘腦內(nèi)5—羥色胺水平的降低會(huì)導(dǎo)致碳水化合物攝入量的增加和飽感機(jī)制的損傷，正常情況下飽感機(jī)制會(huì)限制能量攝人(Leibowitz & Shor-Posner, 1986)。 吉默森(Jimerson,D. C.)及其同事(1992)進(jìn)一 步發(fā)現(xiàn)，患嚴(yán)重貪食癥的病人，其5 —羥色胺 (還有多巴胺)的代謝物在腦脊液中的含量降低。代謝物的減少表明5 —羥色胺(和多巴胺)水平也低。凱(Kaye, W. H.)等(2001 )進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，眶額皮層內(nèi)5—羥色胺的變化與貪食癥有關(guān)。
有證據(jù)表明，貪食者的去甲腎上腺素水平也發(fā)生紊亂。
但對(duì)這種神經(jīng)遞質(zhì)來(lái)說(shuō)，其含量似乎太高了。凱和韋爾辛(1991b)對(duì)這些證據(jù)進(jìn)行了回顧，他們提出，高水平的去甲腎上腺素可能刺激進(jìn)食，而低水平的5 —羥色胺則會(huì)對(duì)正常情況下限制進(jìn)食的飽感反應(yīng)造成損傷。
以上談到的證據(jù)似乎表明，貪食行為與一些神經(jīng)遞質(zhì)有聯(lián)系。
然而，對(duì)于孰因孰果還不清楚。是5—羥色胺和去甲腎上腺素的變化導(dǎo)致貪食行為的產(chǎn)生，還是貪食行為導(dǎo)致這些神經(jīng)遞質(zhì)的紊亂呢?甚至還有第三種可能：有可能貪食行為是一種嘗試，它試圖增加大腦中可以獲得的色胺酸(5—羥色胺的前體)的量以使5 —羥色胺在短時(shí)間內(nèi)增加(Goldbloom & Garfinkel, 1990; Kaye &- Weltzin，1991b)。就 在的認(rèn)識(shí)程度而言，最好假定若干神經(jīng)遞質(zhì)變化的綜合與貪食癥有關(guān)。但還需進(jìn)行更多的研究，以揭示身體變化與貪食行為之間的復(fù)雜關(guān)系。
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