臨床執業醫師考點：貧血

時間：2024-07-19 07:08:50 臨床執業醫師我要投稿

相關推薦

臨床執業醫師考點：貧血

　　一.概念

　　1.貧血的標準：血紅蛋白濃度(Hb)低于如下就是貧血

　　成年男性Hb<120g/L

　　成年女性Hb<110g/L

　　孕婦Hb<100g/L

　　2.貧血嚴重度分類：記住中度貧血Hb60～90g/L，輕度大于90，重度小于60，極重度少于30。

　　二.分類：

　　1.紅細胞合成不足

　　(1)干細胞不足：代表疾病再障

　　(2)紅細胞合成原料不足：血紅蛋白合成障礙：缺鐵性貧血

　　缺B12、葉酸：巨幼貧

　　珠蛋白合成障礙：海洋貧血(地中海貧血)

　　巨幼貧的原因：紅細胞合成原料不足;

　　2.紅細胞破壞過多典型的就是溶血性貧血

　　這里有個特殊的貧血，海洋性貧血(地中海型貧血)，珠蛋白合成異常引起的。它不但有紅細胞破壞過多，還有紅細胞合成不足。

　　3.急性失血失血性貧血;慢性貧血，如消化道德貧血等;

　　MCV(fl)正細胞性80～100; 小于80小細胞姓。大于100大細胞性;

　　MCHC(%)：32～35;小于32為低色素;

　　胃大部切除術后導致缺鐵貧;

　　缺鐵性貧血

　　一.鐵代謝

　　1.鐵是二價吸收，吸收入血以后轉化為三價，再分離為二價為組織利用，合成血紅蛋白。

　　再簡單點說：二價鐵吸收，三價鐵運輸，二階鐵被利用。鐵在酸性的環境中或Vc存在，才被很好的吸收(Vc與鐵搭檔)。

　　2.人體吸收鐵的部位是：十二指腸和空腸的上段

　　3.鐵的貯存有兩種方式：鐵蛋白和含鐵血黃素

　　鐵的轉運用轉鐵蛋白;

　　二.病因

　　1.需鐵量增加而鐵攝入不足

　　2.鐵吸收障礙

　　3.鐵丟失過多，慢性失血是缺鐵貧最常見的病因;如慢性消化道出血、月經過多。

　　三、臨床表現

　　1.有貧血的表現，什么面色蒼白，頭暈乏力什么的。

　　2.特異的表現： (1)異食癖，

　　(題眼，一一對應)(2)匙狀甲(反甲)，

　　(3)吞咽困難，異物感，口舌炎，

　　(4)貧血性心臟病(心臟雜音)。

　　四、實驗室檢查

　　所有的血液系統的檢查主要有兩類：血象和骨髓象。

　　1.血象：小細胞低色素性貧血，血涂片可見紅細胞中心淡染區擴大，這個有特異性，只要看到這個，那就是缺鐵貧!

　　2.骨髓象(用于確診)：骨髓鐵染色是診斷缺鐵貧最可靠的依據。骨髓鐵染色細胞外鐵和細胞內鐵均明顯減少。骨髓小粒染鐵消失;

　　3.血清鐵、總鐵結合力：血清鐵降低<500μg>3600μg/L，這個很好理解，血中的鐵少了嘛，轉鐵蛋白都去搶那一點鐵，所以結合力升高了!

　　4.血清鐵蛋白低于12μg/L可作為缺鐵的依據，是缺鐵貧最敏感的指標。(是首選檢查)

　　5.紅細胞游離原卟啉：只是題目里出現了“卟啉”就說明考你缺鐵貧

　　五、診斷與鑒別診斷

　　紅細胞形態(小細胞、低色素)，血清鐵蛋白和鐵降低，總鐵結合力升高就診斷

　　這里再說一下。缺鐵貧的首選檢查是血清鐵蛋白，確診用骨髓鐵染色。

　　六、治療

　　1.補鐵治療就用二價鐵，就是什么什么亞鐵。

　　2.口服鐵劑有效的表現最先是網織紅細胞增多，是在開始治療后5～10天。

　　2周后血紅蛋白濃度上升，一般2個月左右恢復正常。

　　鐵劑治療應在血紅蛋白恢復正常后至少持續3～6個月。

　　再生障礙性貧血

　　一、分型

　　再障是多種原因導致造血干細胞的數量減少和功能異常，引起紅細胞、中性粒細胞、血小板減少的一個綜合病癥(一種獲得性骨髓造血功能衰竭癥)，全血細胞都減少。

　　二、病因及發病機制

　　1病因(1)化學因素氯霉素這是最常見的病因

　　(2)物理因素放射線干擾DNA合成，干細胞數量減少、造血微環境紊亂。

　　(3)生物因素肝炎病毒、微小病毒B19。

　　2.發病機制老師給我們打了個比方：造血干細胞(種子)，造血微環境(土壤)，各種病因(蟲子)。就是蟲子破壞了土壤里的種子，種子長不出來了。

　　再障侵泛的是CD8+淋巴胞

　　三、急性再障和慢性再障的臨床表現及實驗室檢查

　　急慢性再障的臨床表現及實驗室鑒別

　　急性再障慢性再障

　　起病急緩

　　出血嚴重，常發生在內臟輕，皮膚、黏膜多見

　　感染嚴重，常發生肺炎和敗血癥輕，以上呼吸道為主

　　血象中性粒細胞計數<0.5×109>0.5×109/L

　　血小板計數<20×109>20×109/L

　　網織紅細胞絕對值<15×109 l="">15×109/L

　　骨髓象多部位增生極度減低，造血細胞極度減少，非造血細胞(如淋巴細胞、漿細胞、組織嗜堿細胞、網狀細胞)增多，巨核細胞明顯減少或缺如骨髓灶性造血，增生程度不一，增生灶內主要為幼紅細胞，且主要系晚幼紅細胞

　　預后不良，不積極治療多于6～12個月死亡較好，生存期長

　　四、診斷和鑒別診斷

　　再障的診斷包括血象出現

　　1.全血細胞減少，網織紅細胞絕對值減少。

　　2.體檢一般無脾大。

　　3.巨核細胞明顯減少，或者沒有。

　　4.堿性磷酸酶積分(NAP)是升高，就是再障。

　　鑒別：

　　1.陣發性睡眠性血紅蛋白尿(PNH)只要記住它有一個特征性的試驗：酸溶血試驗(Ham)試驗陽性，只要出現這個，說的就是PNH!其它還有：尿含鐵血黃素試驗(Rous試驗)陽性。糖水試驗;

　　2.骨髓增生異常綜合征(MDS) 最大特點四個字“病態造血”，說的就是MDS

　　五、治療

　　1.急性再障首選骨髓移植。慢性急性以3個月為界;

　　2.慢性再障首選雄激素：如康力龍，丙酸睪酮

　　溶血性貧血

　　一、發病機制分類

　　紅細胞破壞過多引起的溶血性貧血，溶血伴有黃疸稱溶血性黃疸，黃疸的有無取決于溶血程度和肝臟的處理膽紅素的能力。

　　按照發病機制分為紅細胞內異常和紅細胞外異常。

　　題眼(一一對應)：黃疸+貧血=溶血性貧血.

　　腰背四肢酸痛+血紅蛋白尿+黃疸=急性溶血性貧血

　　黃疸+貧血+脾大=慢性溶血性貧血

　　1.紅細胞內異常

　　(1)紅細胞膜異常：陣發性睡眠性血紅蛋白尿(PNH);例如遺傳性xxx增多;

　　(2)紅細胞酶的異常：蠶豆病(葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)缺陷癥)

　　(3)血紅蛋白的異常：海洋性貧血又稱地中海貧血(珠蛋白異常)

　　血紅蛋白尿：醬油或者濃茶色的尿;

　　2.紅細胞外異常引起的溶血性貧血

　　二、臨床表現

　　1.腰背四肢酸痛+血紅蛋白尿+黃疸=急性溶血性貧血

　　2.慢性溶血性貧血：有貧血、黃疸、肝脾大三個特征

　　三、溶血的實驗室檢查

　　1.游離膽紅素升高，血清結合珠蛋白降低。

　　2.紅細胞壽命縮短是溶血性貧血的本質

　　3.抗人球蛋白試驗陽性(Coombs試驗)=診斷為自身免疫性溶血性貧血

　　4.抗人球蛋白試驗陰性，血中大量球形紅細胞，=遺傳性球形細胞增多癥

　　5.高鐵血紅蛋白還原試驗陽性：就是葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥(蠶豆病)

　　6.蔗糖水溶血試驗、酸溶血試驗(Ham)試驗陽性、蛇毒因子溶血試驗說的都是：陣發性睡眠性血紅蛋白尿(PNH)

　　四、治療

　　1.藥物：首選糖皮質激素，主要用于自身免疫性溶血性貧血(溫抗體型AIHA)

　　2.脾切除：

　　(1)遺傳性球形細胞增多癥對脾切除效果最好，最有價值，它不用激素;治療首選手術;首選實驗室用紅細胞的脆性試驗;

　　注意：

　　1.原位溶血：無效紅細胞生成。骨髓增生異常綜合癥和巨幼紅細胞性貧血;

　　2.血紅蛋白電泳異常-----溶貧的珠蛋白異常，就是海洋性貧血;

　　陣發性睡眠性血紅蛋白尿(PNH)

　　一.概述：系獲得性的紅細胞膜缺陷引起的慢性血管內溶血，常睡眠時加重。

　　病因：細胞膜缺陷引起的血管內溶血;

　　二.診斷

　　1.注意有無黃疸、突發性腰背痛及劇烈腹痛史。

　　2.是否有頑固性頭痛，間歇性醬油色或洗肉水樣尿病史。

　　3.輔助檢查：酸化血清溶血試驗(Ham試驗)、糖水試驗、蛇毒因子溶血試驗、尿潛血或尿含鐵血黃素試驗陽性即可診斷

　　原位溶血

　　溶血性貧血是由于紅細胞的破壞過速、過多，超過造血補償能力時所發生的一種貧血。根據溶血發生在主要場所的不同，可相對地分為：1.血管內溶血,2.血管外溶血。血管外溶血即由單核-巨噬細胞系統，主要是脾臟破壞紅細胞。如果幼紅細胞，直接在骨髓內破壞，稱為原位溶血或無效性紅細胞生成，這也是一種血管外溶血，見于巨幼細胞性貧血、骨髓增生異常綜合征等。

　　所以只要提到原位溶血，就要想到巨幼細胞性貧血、骨髓增生異常綜合征這兩個病。

【臨床執業醫師考點：貧血】相關文章：

臨床執業醫師助理考點：貧血性梗死病理特點03-23