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呼吸衰竭的臨床表現和治療
呼吸衰竭主要表現呼吸困難，尤其活動后呼吸困難，呼吸頻率增快，紫紺，鼻翼煽動，輔助呼吸運動增強，呼吸節律發生改變。下面是yjbys小編為大家帶來的關于呼吸衰竭的臨床表現和治療的知識，歡迎閱讀。
呼吸衰竭的臨床表現和治療
一.臨床表現
㈠Ⅰ型呼吸衰竭：
主要表現呼吸困難，尤其活動后呼吸困難，呼吸頻率增快，紫紺，鼻翼煽動，輔助呼吸運動增強，呼吸節律發生改變。缺O2早期可有注意力不集中，定向力障礙，隨缺O2的加重可出現煩躁，心率加快，血壓上升，心律失常。后期表現躁動，抽搐，昏迷，呼吸減慢，呼吸節律不整，血壓下降，可有消化道出血，尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，腎功能衰竭。
㈡Ⅱ型呼吸衰竭：
除上述臨床表現外，可有頭痛，嗜睡，睡眠白晝顛倒，球結膜水腫，皮膚溫暖，多汗等表現。嚴重者可出現肺性腦病。
二.治療
呼吸衰竭的治療目的，關鍵在于糾正缺O2和CO2潴留，由于引起呼吸衰竭的病因不同，基礎疾病不同，故處理起來也有所不同。如嚴重的氣胸，藥物中毒，氣管內異物所致呼衰及時解除上述病因呼衰即可糾正。下文重點介紹慢性呼吸衰竭急性加重期的處理。
㈠建立通暢的氣道，改善通氣功能
1.濕化痰液：積極清除呼吸道內分泌物，為了使痰稀釋易咳出，輸入液體不必太限制，每日一般不少于2000～2500ml，應注意心功能情況，可做作深靜脈導管，定時監測中心靜脈壓(CVP)，為了增加排痰功能，應給予氣道局部濕化，濕化液濕度應在32～34℃為宜。可在生理鹽水中加入喘樂寧或可必特霧化霧化水溶液，慶大霉素等藥物，以加強擴張支氣管平滑肌局部抗感染的效果，也可使用2～4%的碳酸氫鈉其稀釋痰液的作用較好。臨床上常用超聲霧化濕化氣道，但其產生高密度水霧使氣道阻力增加，PaO2下降，故霧化時應注意吸氧。并鼓勵病人翻身，坐起咳嗽，促使痰的派出。
2.祛痰劑：可使用稀釋痰液的藥物，如必消痰，強力痰靈，達先片，祛痰靈，稀化粘素，沐舒痰等有抗氧化失衡作用，使痰變得稀釋，易于咳出。現有靜脈沐舒痰提供臨床使用，可用于口服藥物有困難者。
3.支氣管擴張劑：臨床上常用藥物為氨茶鹼和β受體激動劑。氨茶鹼的應用要注意其有效量和治療量較接近，個體差異較大，故強調個體化給藥，最好能監測血藥濃度。小劑量茶堿還具有某些抗炎作用。相應的成人應用劑量為每日0.8～1.2g，可口服或靜脈使用。靜推時速度過快會有心律失常發生，故0.25 g加在10%葡萄糖40 ml中推注時間不應少于15分鐘。現有長效控釋氨茶鹼片，商品名為舒弗美和葆樂輝對胃腸道刺激小，可每日0.2 g日二次分服。β2激動劑有氣霧劑，口服制劑和霧化劑。氣霧劑有喘樂寧，喘康素。口服制劑有博利康尼，長效舒喘靈商品名全特寧，美喘清等均有較好的擴張支氣管的作用，但使用可有心悸，肌震顫發生，應注意調節劑量。舒喘靈霧化水霧劑對支氣管痙攣有肯定療效，3 ml加水至5 ml每日2～3次，抗膽堿能藥物溴化異丙托品(商品名為愛喘樂)，定量吸入或水溶液霧化吸入均有很好的擴張支氣管作用，該藥副作用小可長期吸入。
4. 肝素的應用：肝素有非特異性抗炎，抗過敏作用，并可降低血液和氣管分泌物的粘度使易于咳出。常用劑量50～100 m g/日。療程一周靜脈滴注，用前查血小板，出凝血時間，凝血酶元時間。
5.腎上腺皮質激素：呼吸衰竭時應用，可以減輕支氣管痙攣及氣道炎癥，減少支氣管粘膜分泌。可使用琥珀酸氫化考地松200 mg～400 mg/日，也可使用5 ～10 mg/日，甲基強地松龍2～4mg/kg，其抗炎作用為氫化考地松的5倍，對HPA軸抑制作用少。
6.呼吸興奮藥劑的應用：當呼吸中樞興奮性降低，CO2明顯潴留，可使用呼吸興奮藥劑。臨床上常使用可拉明(Coramine)，洛貝林(Lobeline)。可拉明可直接興奮延髓呼吸中樞，也可通過刺激頸主動脈和主動脈的化學感受器，適用于呼吸中樞受抑制的病人，具體用法是：0.375×7～10支溶于500ml溶液中靜點。或與等量的洛貝林一起應用。嗎乙苯吡酮(Doxa pram)除直接興奮呼吸中樞，還可興奮頸動脈體化學感受器反射性興奮呼吸中樞，作用強，安全范圍大，改善通氣功能，提高PaO2降低PaCO2，成人140 mg/次，在5%葡萄糖300ml中稀釋靜脈滴注。每分鐘2～3 mg。阿米屈倫(almitrene)為哌嗪衍生物，是一種外周性化學感受器激動劑，對提高肺泡有效通氣效果好。一次用藥可維持6小時以上，口服方便，100/次，日三次。對呼吸肌疲勞的患者或氣道阻塞未解除的患者應避免使用。
7.建立人工通氣：當痙攣，祛痰效果不佳時，應盡早建立人工氣道。口咽氣道不能很好維持通氣，目前常用為氣管插管和氣管切開。氣管插管是目前臨床常采用的方法，由于插管材料和設計技術改進，使用材料為聚氯乙烯和硅膠，與組織相容性好，氣囊改為低壓氣囊減少了由于插管放置時間過長所引起的喉頭水腫和氣管軟骨壞死的并發癥。插管又多采用經鼻插管使病人容易接收，不影響病人進食，也便于口腔護理。應注意插管位置要適宜，應在氣管隆突以上2～5cm。以避免插管過深或過淺，影響肺泡通氣效果。
對于一些氣管插管療效差，或長期機械通氣者可考慮氣管切開。其優點在于可明顯減少解剖死腔，減少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理氣管內分泌物，不影響病人進食，但缺點是更容易發生院內感染，增加護理難度。
8.機械通氣：機械通氣稱為生命支持治療，當經上述治療無明顯改善者，應盡早施行機械通氣。機械通氣的目的是改善通氣和換氣及減少呼吸功耗。當組織氧合受到影響，或病情進展而有可能影響組織氧合時，應不失時機行機械通氣。
常用的機械通氣可分為無創通氣和有創通氣兩大類。對于病情相對較輕或在疾病處于早期階段的患者，若人機配合較好，可以考慮使用無創通氣。此時應嚴密觀察病情變化，如有惡化趨勢，應考慮行有創通氣。
無創通氣選用標準(至少符合其中2項)
h中至中度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參與呼吸并出現胸腹矛盾呼吸
h中至重度酸中毒(PH 7.30~7.35)和高碳酸血癥(PCO2 45~60mmHg)
h呼吸頻率>25次/分
排除標準 (符合下列條件之一)
h呼吸抑制或停止
h心血管系統功能不穩定(低血壓心律失常心肌梗塞)
h嗜睡、神志障礙及不合作者
h易誤吸者(吞咽反射異常，嚴重上消化道出血等)
h痰液 粘稠或有大量氣道分泌物
h近期曾行面部或胃食道手術
h頭面部外傷，固有的鼻咽部異常
h極度肥胖
h嚴重的胃腸脹氣
有創機械通氣應用指征
h嚴重呼吸困難，輔助呼吸肌參與呼吸，并出現胸腹矛盾呼吸
h呼吸頻率>35次/分
h危及生命的低氧血癥( PO2< 45~60mmHg或PO2/FIO2 <
200mmHg)
h嚴重的呼吸性酸中毒(PH < 7.25)及高碳酸血癥
h呼吸抑制或停止
h嗜睡，神志障礙
h嚴重心血管系統并發癥(低血壓、休克、心力衰竭)
h其它并發癥(代謝紊亂，感染中毒癥，肺炎，肺血栓栓塞癥，
大量胸腔積液)
h NIPPV失敗或存在NIPPV的排除指征
通氣模式的選擇應根據自主呼吸能力和機械通氣的目的而定。對于COPD急性發作期的患者，早期可行控制通氣(CMV)，在保證潮氣量供給的同時，對減少自主呼吸做功、緩減呼吸肌疲勞有利。待自主呼吸能力有所恢復、感染有所控制后，可改換成(同步)間隙強制通氣〔(S)IMV〕、壓力支持通氣(PSV)，以訓練自主呼吸的能力，為撤離呼吸機創造條件。
呼吸機參數的設置：
吸氧濃度(FiO2)：>50%時需警惕氧中毒。
潮氣量(VT)：一般為6～10ml/kg，實際應用時應根據血氣和呼吸力學等監測指標不斷調整。近來的研究發現：過大的VT使肺泡過度擴張，并且，隨呼吸周期的反復牽拉會導致嚴重的氣壓傷,直接影響患者的預后。因此，目前對VT的調節是以避免氣道壓過高為原則，即使平臺壓不超過30～35cmH2O;而對于肺有效通氣容積減少的疾病(如ARDS)，應采用小潮氣量(6～8ml/kg)通氣。
呼吸頻率(RR)：COPD和哮喘患者采用慢頻率通氣有利于呼氣，一般為12～16次/分;而在ARDS等限制性通氣障礙的疾病以較快的頻率輔以較小的潮氣量通氣，有利于減少克服彈性阻力所做的功和對心血管系統的不良影響。
吸呼比(I/E)：一般為1/2。采用較小I/E，可延長呼氣時間，有利于呼氣，在COPD和哮喘常用，可小于1/2。在ARDS可適當增大I/E，甚至采用反比通氣(I/E>1)，有利于改善氣體分布和氧合。
吸氣末正壓時間：指吸氣結束至呼氣開始這段時間，一般不超過呼吸周期的20%。較長的吸氣末正壓時間有利于氣體在肺內的分布，減少死腔通氣，但使平均氣道壓增高，對血流動力學不利。
呼氣末正壓(PEEP)：COPD患者因氣道阻力增加和胸肺彈性回縮力減弱，呼氣末肺泡內殘留氣體增多，存在內源性呼氣末正壓(PEEPi)，使用一定水平(2-5cmH2O)的PEEP，可改善肺泡通氣，促進氧合。而在ARDS 加用PEEP，則是改善氧合的主要手段之一。
機械通氣的并發癥：
氣壓傷：包括肺間質氣腫、縱隔氣腫、皮下氣腫、氣胸等。預防的關鍵在于對氣道壓的限制和防止氣道壓的驟然升高。
低血壓：往往在有效血容量不足時或潮氣量越大，PEEP越高時發生，故應在保證有效血容量的前提下加強對心功能的監測，最好使用Swan-Ganz導管。
醫院內感染：上機患者由于自身抵抗力差及廣譜抗生素和激素的應用、人工氣道的建立和吸痰等氣道管理操作使污染機會增加，其醫院內感染的發生率可達9～67%，其中死亡率高達33～76%。主要為肺感染。防治的關鍵在于杜絕交叉感染、合理地使用抗生素和盡早撤機。
其他并發癥：如通氣不足、通氣過度、消化道出血、肝腎功能受損、氧中毒、呼吸依賴等。
臨床常用的撤機方式為: CMV→SIMV+PSV→PSV→撤機。對需較長時間應用機械通氣的COPD病例采用這種方式撤機，后期常因合并呼吸機相關性肺炎(VAP)而使撤機更為困難。我們一項初步研究表明，在原發病有所控制，病情改善，但尚未到達傳統撤機、拔管標準的COPD病例拔除人工氣道，改用經無創通氣以繼續輔助呼吸，可以顯著縮短上機時間，降低VAP發生率，縮短住院時間，利于肺部感染控制。
㈡氧療：氧療是治療呼吸衰竭的重要措施之一，不同的呼吸衰竭類型，給氧的方式與濃度也不同。根據氧濃度(FiO2)可將氧療分成兩類：
1.非控制氧療：FiO2不必嚴格控制，可根據病情需要調節氧流量，以達到糾正低氧血癥的目的，多用于無通氣障礙者。
2.控制性氧療：嚴格控制FiO2。使PaO2維持在8.0kPa以下，既糾正了缺氧，又不消除缺氧對呼吸的興奮作用。適用與Ⅱ型呼吸衰竭。COPD患者，對于這些人，臨床上給予FiO2在25～30%(吸氧1～2升/分)，計算吸氧濃度公式為：FiO2=21+4×氧流量(L/min)。
給氧的方法可使用：
單鼻導管鼻塞法
雙鼻導管鼻塞法
空氣稀釋面罩法(Venturi)：
是利用氧射流產生負壓從側孔帶入一定量的空氣，氧流量在4～6升/分時，FiO2為24～28%。
㈢控制感染：呼吸衰竭的常見誘因為上呼吸道感染。呼衰時，呼吸道分泌物增多，粘膜水腫，由于缺O2和酸中毒及感染引起支氣管平滑肌痙攣，患者抵抗力免疫力低下，感染難于控制。首先要強調的是應針對病原菌合理使用抗生素，病人來院時，來不及作痰和血培養，可先作痰涂片檢查，初步確認本次感染是以G+球菌或G—桿菌為主，作為緊急處理應用抗生素的參考。同時積極進行痰培養和體外藥敏試驗，應反復多次作培養，以確定病原菌，作為使用和更換抗生素的參考。作痰培養應嚴格按照要求，以保證取痰的可靠性和質量。
目前臨床上常用的及進展較快的抗生素有以下幾種：
1.頭孢類：
頭孢一代(如頭孢唑啉，頭孢拉定等)其作用特點 主要針對G+球菌;
頭孢二代(如頭孢孟多，頭孢呋辛等)其作用特點為對G+球菌和G—桿菌均有效;
頭孢三代(如頭孢氨噻肟，頭孢曲松，頭孢他定等)其作用特點為對G—桿菌作很強，而對G+球菌用弱;
頭孢四代(如頭孢匹羅，頭孢吡肟)
2.碳青霉烯類抗生素：
如亞胺培南，美羅培南等。臨床上應用多年的泰能是亞胺培南與西司他丁鈉鹽組成，是臨床評價最高的品種之一。其羥基側鏈和β-內酰胺環結合成反式結構，固有它獨特的結構特點。這種結構使它對β-內酰胺酶高度穩定以及具有快速穿透細菌外膜的能力。西司他丁是一種腎臟酶抑制劑。能防止亞胺培南的降解。
泰能抗菌活性廣，包括需氧及厭氧的G+球和G—菌，并對頭孢三代耐藥的產超廣譜β—內酰胺酶(ESBL)細菌仍有良好的抗菌活性。由于亞胺培南與細菌壁的PBP—2和PBP—Ib結合，導致細胞迅速溶解，使G—菌內毒素適當水平低，對人體有保護作用。碳青霉烯類抗生素也會被獨特的碳青霉烯酶水解。在嗜麥芽窄食單胞菌，嗜水氣單孢，芳香黃桿菌等存在著這種酶，故臨床上在上述細菌感染時不推薦使用。
3.氟喹諾酮類：
目前臨床上應用的有氧氟沙星，環丙沙星，左旋氧氟沙星(來立信)，可帕沙星，諾氟沙星等。其優點為：口服吸收好，不做皮膚試驗，抗菌譜廣，組織中濃度高，對肝、腎功能影響較小，對細胞內生長的病原體，例如軍團菌，分支桿菌，衣原體和支原體有效。其缺點為對G+球菌不如β—內酰胺類，對關節和骨骼有損害，尤不推薦應用于嬰幼兒和青少年。耐藥性增長快，對某些藥物如茶堿類清除有影響，有些有光過敏反應。
4.大環內脂類：
如紅霉素，阿奇霉素(十五元環)羅紅霉素，克拉霉素(十四元環)等，其特點為對G+球菌療效好，新型的大環內脂類抗生素抗菌譜廣，組織內血藥濃度高，例如阿奇霉素，其組織間血藥濃度為血漿中的50倍，大大增強了感染組織的抗菌活性。其對非典型感染病原體療效好，抗生素的后效應(PAE)較長。近年來文獻報導此類抗生素還具有免疫調節作用，長時間小劑量服用可治療彌漫性泛細支氣管炎和生物被膜病等疾病。此外，紅霉素還具有促進胃腸運動的作用，能增加食道下括約肌(LES)壓力和食道蠕動，避免胃食管反流。
5.氨基糖甙類：
如慶大霉素，阿米卡星，依替米星(愛大霉素)，奈替米星等。我國發現的依替米星是慶大霉素氨基乙基化產物，抗菌活性優于慶大霉素，，阿米卡星與奈替米星，并對MRSA亦有較強作用。后兩者耳、腎毒性較低，為安全有效的抗生素。
抗深部真菌藥物中二性霉素B仍為最有效的藥物，惜其毒性，為其缺點。其適應癥為念珠菌，新形隱球菌，曲霉等，并與5—氟胞嘧啶(5—FC)有協同作用。新型抗真菌藥物有氟康唑(靜脈使用為大扶康)對新型隱球菌，念珠菌屬和組織胞漿菌敏感。
抗厭氧菌藥物有青霉素，氯霉素，氯林可霉素，甲硝唑(滅滴靈)，替硝唑等。紅霉素僅對厭氧球菌有效，而滅滴靈對所有厭氧菌均有良好效果。
㈣糾正酸堿失衡和電解質紊亂：
呼吸性酸中毒：主要立足與改善肺泡通氣，降低PaCO2。一般不給予堿性藥物。如果PH<7.2時，考慮短時間內不能改善氣道阻塞并合并有代謝性酸中毒時，可給予堿性藥物。一般可根據PH降低情況，給予5%Na HCO3—100ml/v，也可按照常規補堿公式即：(測得HCO3—mmol×0.24體重(kg )補充，三羥基氨基甲烷(THAM)，該藥為一種有機氨緩沖劑，與CO2結合后形成HCO3—，使PaCO2下降。3.6%溶液200 ml加入5% 葡萄糖300 ml靜注，每日1～2次。快速大量滴入可致低血壓，低血糖和呼吸抑制，應加警惕。
代謝性酸中毒：呼吸衰竭患者的代謝性酸中毒主要系低O2所致乳酸性酸中毒，改善通氣，糾正缺氧為關鍵所在，如與呼酸合并存糾正方法同前。
代謝性堿中毒：對機體危害極大，可使氧解離曲線左移，相同的PaO2的條件下，使組織更加缺氧，機械通氣患者可增加撤機的難度。代堿主要由低鉀，低氯所致，故應積極補充氯化鉀，谷氨酸鉀，鹽酸精氨酸20g在5%葡萄糖液中滴注，可補充96 mmol的H+和Cl+。
電解質紊亂：以低鉀、低氯，低鈉最常見。鉀與氯的補充可見代謝性堿中毒。嚴重的低鈉血癥可按下列公式計算補：Na+量=(正常血清Na+—實測血清Na+)×體重(kg)。臨床上常用10%氯化鈉稀釋為3%的溶液補充，但要注意輸入速度，以避免心衰加重。
㈤營養支持療法
無論是急性呼吸衰竭(如ARDS)，還是慢性病(如COPD)急性發作，病人往往處于高代謝狀態，加之攝入不足、消化吸收不良和人機對抗造成的氧耗增加等多種因素的作用，常常會導致營養不良，接受機械通氣者更為明顯。營養不良除影響全身免疫功能外，還對呼吸中樞和外周動力驅動力產生不良影響，直接關系病人預后，因而加強對呼吸衰竭病人的營養支持十分重要。
呼吸衰竭患者的每日能量需求可參考Harris-Benedict公式計算基礎能量消耗(BEE)：
BEE(男性)=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal)
BEE(女性)=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal)
W：體重(kg)，H：身高(cm)，A：年齡(year)。
對于COPD 患者，由于其公斤體重能量耗氧量大，所以應乘上一個校正系數C(LL 1.16，女1.19)。
在確定碳水化合物、脂肪和蛋白質的比例時，碳水化合物的比例過高將使 CO2產生過多而加大呼吸負荷，為此，可適當提高脂肪占非蛋白質熱量(碳水化合物和脂肪所提供的熱量)的比例，一般認為低于40%是安全的。蛋白質的補充一般為1.5～2g/kg/d(ARDS患者可更高)，使熱氮比保持在100~150kcal:1g氮，最好能根據氮平衡進行調整。此外，鈣、磷、鎂、鉀等的補充亦十分重要。
營養支持的途徑有腸內營養(EN)和腸外營養(PN)兩種。EN方式有利于維持胃腸道粘膜結構和功能的完整，保持腸道正常菌群的生長，減少內毒素和細菌的移位，降低腸源性感染及增強消化功能與腸蠕動等，較PN更安全，且價格低廉。所以，只要腸道解剖及功能允許，應及時開始EN或部分EN支持。為了減少EN時的誤吸，宜抬高頭位，持續滴入，并盡量將營養管送至treiz韌帶以下。
㈥其它：
呼吸衰竭時合并有心力衰竭，心律失常，休克，DIC，上消化道出血時，應給予積極處理。對于其伴發癥，如高血壓病，糖尿病也應及時給予治療，以促進各臟器功能恢復，對未能施行機械通氣而氣道阻塞較嚴重者，應慎用大劑量利尿劑、鎮靜劑，以避免呼吸衰竭加重。
呼吸衰竭如何護理
【病情觀察】
1.呼吸衰竭的程度、類型及神志、血壓、呼吸、脈搏、尿量等。
2.病人的心理狀態。
【癥狀護理】
咳嗽、咳疾的護理
(1)危重病人定時翻身拍背，無力咳痰給予吸痰。
(2)如建立人工氣道要加強濕化，遵醫囑氣道內滴藥，并預防感染。滴藥后及時吸痰。
3.睡眠障礙的護理：出現煩躁不安、睡眠晝夜顛倒者，應注意病人的安全。
肺性腦病的護理
(1)觀察生命體征：神志、血壓、脈搏、呼吸及皮膚粘膜、球結膜、尿量的變化。
(2)保持皮膚、口腔的清潔。
(3)危重病人取半臥位。定時翻身、拍背，幫助排痰。備好吸痰器和搶救物品。
(4)病情危重者建立人工氣道：按照人工氣道護理常規執行。
【一般護理】
1.提供安靜、整潔、舒適的環境。
2.急性發作時，護理人員應保持鎮靜，減輕病人焦慮。緩解期病人進行呼吸運動和活動。協助他們適應生活，根據身體情況，做到自我照顧和正常的社會活動。
3.給予高蛋白、高熱量、多維生素、易消化的飲食。少量多餐。
4.密切觀察呼衰程度及血壓、脈搏、尿量、和神志。
5.遵醫囑給予合理氧療。
6.嚴格限制探視，防止交叉感染。
【健康教育】
1.指導病人縮唇呼吸，改善通氣。
2.預防呼吸道感染，根據季節更換衣服。
3.戒煙，減少對呼吸道粘膜的刺激。
4.飲食采取少量多餐。進高蛋白、高維生素、易消化軟食。
5.堅持適當的室外活動。也可采取人工被動免疫。
呼吸衰竭的病因
損害呼吸功能的各種因素都會導致呼衰。臨床上常見的病因有如下幾方面。
呼吸道病變：支氣管炎癥痙攣、上呼吸道腫瘤、異物等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體分布不勻導致通氣/血流比例失調，發生缺氧和二氧化碳潴留。
肺組織病變：肺炎、重度肺結核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少，通氣/血流比例失調導致肺動脈樣分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。
肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死、肺毛細血管瘤，使部分靜脈血流入肺靜脈，發生缺氧。
胸廓病變：如胸廓外傷、畸形、手術創傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動和肺臟擴張，導致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。
神經中樞及其傳導系統呼吸肌疾患：腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞;脊髓灰質炎以及多發性神經炎所致的肌肉神經接頭阻滯影響傳導功能;重癥肌無力和等損害呼吸動力引起通氣不足。
呼吸衰竭的分類
臨床上，呼衰有幾種分類方法
一、按動脈血氣分析
Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧無CO2潴留，見于換氣功能障礙(通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流)的病例。如嚴重肺部感染、間質性肺疾病、急性肺栓塞等。
Ⅱ型呼吸衰竭：也叫高碳酸性呼吸衰竭。缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通氣不足所致的缺O2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O2更為嚴重。 最常見為慢性阻塞性肺疾病(COPD)。
二、按病變部位
可分為中樞性和周圍性呼衰。
三、按病程
可分為急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原來正常，由于前述五類病因的突發原因，引起通氣，或換氣功能嚴重損害，突然發生呼衰的臨床表現，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因機體不能很快代償，如不及時搶救，會危及患者生命。
慢性呼衰多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O2，或伴CO2潴留，但通過機體代償適應，仍能從事個人生活活動，稱為代償性慢性呼衰。一旦并發呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負擔所致代償失調，出現嚴重缺O2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現，稱為失代償性慢性呼衰，本章將予重點闡述。
四、按病因
近年來也有學者提出呼吸衰竭分類根據可分成:
1、泵衰竭: 即由于呼吸驅動力不足(呼吸運動中樞)或呼吸運動受限(周圍神經麻痹，呼吸肌疲勞，胸廓畸形)引起呼吸衰竭稱泵衰竭;
2、肺衰竭: 由于氣道阻塞，肺組織病變和肺血管病變所致的呼吸衰竭稱為肺衰竭。
治療上應針對病因處理。按照呼吸功能不全側重程度又可將呼吸衰竭分成氧合衰竭和通氣衰竭如肺間質病，肺炎等。ARDS主要表現氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病則二者兼有之。
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